Noi suntem in conformitate cu standardul HONcode privind informatia de sanatate de incredere. Verificati aici. Noi suntem in conformitate cu standardul HONcode privind informatia de sanatate de incredere: Verificati aici.

Hepatita acuta B
Boli Infectioase
05 Noiembrie 2009 15:36


Hepatita acuta B este cauzata de infectia cu un virus hepatotrop cu structura ADN (virusul hepatitic B)

Hepatitele acute virale sunt boli specific umane produse de virusurile hepatitice, definite prin afectarea inflamatorie a ficatului in contextul imbolnavii intregului organism. Evolutia este de obicei autolimitanta, in functie de statusul imun al gazdei si tipul de virus. Pentru anumite virusuri hepatitice exista posibilitatea evolutiei persistente si progresive catre forme cronice, ciroza sau cancer hepatic.

Virusul hepatitic B la microscopul electronic

virus B microscop

Virusul hepatitic B este un virus ADN, cu structura complexa. Prezinta la exterior o anvelopa care este cunoscuta sub numele de AgHBs. Aceasta este o componenta importanta a virusului, se gaseste libera in circulatie, limfa, lacrimi, lapte matern, saliva, secretie vaginala, lichid spermatic. AgHBs este important din punct de vedere al diagnosticului, poate fi detectat prin metode de laborator - permite punerea diagnosticului de hepatita cu virus B. AgHBs nu patrunde in celulele infectate cu virusul hepatic B. Acestea vor fi infectate de componenta centrala care se numeste nucleocapsida. Aceasta este formata din ADN (care contine informatie genetica necesara replicarii virusului in celula), mai multe enzime (care, de asemenea sunt indispensabile replicarii virale) si capsida propriu zisa (unde se afla un antigen central numit AgHBc). AgHBc nu poate fi detectat in plasma - se gaseste doar in celule si nu poate fi folosit pentru diagnosticul hepatitei cu virus B, insa pot fi detectati anticorpii antiAgHBc, care au valoare diagnostica. AgHBc este clivat enzimatic si din acesta se desprinde AgHBe, care este un indicator important al replicarii virale si care poate fi detectat in sange.

 

virus B



In cursul evolutiei naturale a virusului pot exista mutatii spontane sau care pot fi selectate in timpul tratamentului antiviral. Unele dintre aceste mutante pot produce forme de boala mai severe, pot evolua mai rapid catre ciroza, sunt rezistente la tratament.

Epidemiologia hepatitei acute B


Virusul nu se transmite pe cale digestiva, nu este eliminat la nivelul epiteliului intestinal si nu este prezent in fecalele bolnavului.
Sursa de infectie este reprezentata de pacientii cu replicare virala activa, care pot fi pacientii in faza acuta a hepatitei, bolnavi cu forme cronice evolutive, purtatori sanatosi, pacienti cu ciroza.

Contagiozitatea este dependenta de gradul de replicare virala, adica de viremie. Exista mai multe cai de transmitere:
- transmitere orizontala - intepatura cu instrument cu sange contaminat, transfuzie de sange sau de alte produse din sange, transmitere sexuala. Transmiterea prin lapte matern, saliva, alte secretii este posibila.
- transmitere verticala - de la mama la produsul de conceptie - se considera ca riscul este de aproximativ 5 - 10 %

Virusul este rezistent in mediul extern, rezistent la tratarea cu alcool si alte dezinfectante uzuale. Este distrus prin fierbere mai mult de 60 de minute, prin autoclavare, prin tratare cu formol, clorhexidina. Grupele de risc pentru transmiterea virusului sunt: personalul sanitar, pacientii cu hemofilie, cei care urmeaza hemodializa sau alte persoane care beneficiaza de transfuzii de sange sau plasma. Inainte de introducerea seringilor de unica folosinta virusul se transmitea frecvent din cauza faptului ca instrumentarul nu era sterilizat suficient.
De asemenea, virusul se poate transmite in cursul acupuncturii, tatuajelor, in timpul manevrelor stomatologice, prin folosirea in comun a lamelor, instrumentelor de ras. Virusul se poate transmite prin transplant de organe. Receptivitatea este considerata generala.

Prevalenta in lume a infectiei cu VHB este mare mai ales in Europa Centrala, Europa de Est, Asia, Africa, America de Sud. In aceste zone prevalenta poate ajunge pana la 15%. Infectia se realizeaza mai ales in copilarie.

Patogenie


Dupa patrunderea in organism, replicarea virusului urmeaza mai multe etape:
- exista o prima etapa de multiplicare in afara ficatului
- urmeaza etapa de viremie - aparitia virusului in sange
- viremia determina ajungerea la nivel hepatic, cu multiplicarea acestuia in celulele hepatice (hepatocite). Leziunile celulare sunt datorate in principal activarii sistemului imun. Virusul patrunde in celula si foloseste echipamentele enzimatice ale acesteia pentru propria replicare virala. Noii virioni vor fi eliberati si vor infecta, la randul lor alte celule. In acelasi timp, celula infectata va expune pe suprafata membranara antigene virale specifice, care semnaleaza sistemului imun faptul ca este infectata. Astfel, celula devine o tinta a raspunsului imun de tip celular. Rezultatul va fi distrugerea acesteia. Atunci cand apar leziunile hepatice apar si primele simptome si semne clinice.

Infectia cu VHB este in primul rand o infectie la nivel hepatocitar dar se constata si afectare extrahepatica, mai ales prin formarea unor complexe imune. Acestea se formeaza atunci cand apare un raspuns imun umoral, care este exprimat prin sinteza de anticorpi. Acesti anticorpi se cupleaza cu antigene virale si formeaza complexe imune. Complexele imune in exces se pot depune la nivelul diferitelor structuri, in special endoteliale, glomerulare si pot aparea:
- glomerulonefrita - afectare inflamatorie la nivelul rinichiului
- lichen plan
- trombocitopenie
- afectare pulmonara manifestata prin fibroza
- periarterita nodoasa - atunci cand complexele imune se depun in peretele arterelor mici si mijlocii
- tiroidita
- crioglobulinemie - care poate determina afectare tegumentara si renala

In majoritatea cazurilor de hepatita acuta cu virus B evolutia este autolimitanta, cu vindecare spontana si aparitia de anticorpi protectori. Aceasta inseamna ca la un viitor contact cu virusul hepatitic B organismul prezinta anticorpi care vor fi capabili sa il neutralizeze.
Intr-un numar mic de cazuri, mai ales la persoanele cu imunitate crescuta, hepatita acuta cu virus B poate evolua fulminant, cu sfarsit letal. De asemenea acest risc este crescut la gravide.
Intr-un numar semnificativ de cazuri - in functie de varsta si de caracteristicile personale ale sistemului imun hepatita se poate croniciza. Formele cronice pot evolua catre ciroza sau cancer hepatic.

Evolutie autolimitanta in hepatita acuta cu virus hepatitic B se intalneste in aproximativ 75 % dintre cazuri.

Exista o dinamica specifica a markerilor serologici:
- in circulatie, in cursul evolutiei, primul apare AgHBs - acesta apare la aproximativ 2 - 3 saptamani de la infectie
- la scurt timp dupa AgHBs apare AgHBe
- primi anticorpi care apar sunt cei anti-HBc de tip imunoglobulina M
- urmatorii anticorpi sunt cei antiHBe
- ultimii anticorpi care apar sunt antiHBs

Agresiunea virala asupra hepatocitelor determina aparitia mai multor sindroame:

Sindromul de citoliza hepatica
Acest sindrom se refera la suferinta celulara - leziunile celulare care se constata la examenul anatomopatologic. In timpul hepatitei acute virale aproximativ jumatate dintre celulele hepatice prezinta semne de suferinta fara insa a fi distruse. Din acest motiv este posibila recuperarea integrala morfologica si functionala, care este caracteristica majoritatii cazurilor de hepatita, fara modificari ale arhitecturii hepatice, ale structurii vasculare si biliare, fara cicatrice fibroase. Suferinta celulara este mai ales de natura metabolica, nespecifica, adica se poate intalni si in alte tipuri de agresiune hepatica (medicamentoasa, autoimuna, toxica, inflamatoare). Este afectat mai ales metabolismul energetic celular si in primul rand se epuizeaza rezervele de energie - glicogen. Celula raspunde la agresiune prin oprirea metabolismelor care consuma multa energie, cum ar fi de exemplu intretinerea permeabilitatii selective a membranei. De asemenea sunt afectate metabolismele intermediare si procesele de conjugare.
Sindromul de hepatocitoliza poate fi evidentiat cu ajutorul unor teste de laborator. Din cauza pierderii integritatii membranare anumite enzime care se gasesc la nivelul ficatului vor fi regasite in cantitati crescute in sange. Cea mai specifica enzima este alanin aminotransferaza, care se gaseste doar in hepatocite. Aceasta paraseste celula imediat ce membrana devine permeabila. Din acest motiv, concentratia transaminazelor in sange nu reflecta severitatea leziunilor hepatice ci mai ales numarul celulelor care sufera concomintent.
Concentratia transaminazelor creste mult in timpul hepatitei acute. Se considera ca pentru a pune diagnosticul de hepatita acuta este necesara o crestere a transaminazelor de 10 ori normalul.

Sindromul de insuficienta hepatica
- se refera la modificarile functionale care apar in timpul hepatitei acute si care determina incapacitatea ficatului de a indeplini functiile normale.
Ficatul are, in mod normal, functia de a recupera urobilinogenul din sangele portal in cadrul circuitului enterohepatic. Daca acesta nu este recuperat va trece in circulatia generala si se va elimina pe cale urinara, cu modificarea culorii urinei, care devine portocalie sau roscata.
De asemenea, in mod normal, ficatul are functia de a capta bilirubina indirecta (care este un produs de catabolism al hemoglobinei). Bilirubina indirecta soseste la ficat cuplata cu albumina, este preluata de acesta. Bilirubina indirecta patrunde in celula hepatica, este conjugata cu acid glucuronic la nivelul reticulului endoplasmic si rezulta bilirubina directa. Aceasta va fi eliminata prin intermediul bilei in duoden. In hepatita acuta, din cauza modificarilor functionale ale celulelor hepatice bilirubina directa nu va mai fi eliminata prin intermediul bilei si va ajunge la nivelul circulatiei sanguine, cu aparitia in urina si modificarea culorii acesteia - culoarea devine bruna. De asemenea, din cauza absentei bilirubinei la nivel intestinal scaunele se decoloreaza.

Modificarea culorii urinei si decolorarea scaunelor reprezinta semne foarte importante in hepatita acuta. In cursul evolutiei acesteia revenirea la normal a culorii urinei si scaunelor semnaleaza faptul ca ficatul isi recapata functiile normale.

Trecerea bilirubinei directe la nivelul circulatiei sanguine se manifesta clinic prin aparitia icterului. De asemenea, in hepatita acuta creste si nivelul bilirubinei indirecte.

Exista si alte functii care se decompenseaza la nivel hepatic - functia de formare a ureei, functia de sinteza proteica, functia de esterificarea a colesterolului. Functia de sinteza proteica se decompenseaza ultima. Urmarirea evolutiei hepatitei acute se poate face cu ajutorul timpurii de protrombina. Protrombina este o proteina cu rol in coagulare, sintetizata de catre ficat. Protrombina are un timp de injumatatire scazut si poate fi folosita pentru aprecierea functiei de sinteza proteica. Dozare a protrombinei permite distingerea formelor usoare de formele medii si severe si are valoare prognostica. Scaderea timpului de protrombina apare cu aproximativ doua zile inainte de aparitia semnelor de decompensare clinica si permite instituirea rapida a tratamentului.

Anatomie patologica


Leziunile care apar in hepatita acuta virala se intalnesc si in alte forme de agresiune hepatica - medicamentoasa, toxica, autoimuna. Ficatul este marit de volum, dar cu pastrarea elasticitatii si culorii. La examenul microscopic se observa modificari celulare, cu afectarea membranelor, leziuni inflamatorii (infiltrate celulare imune - macrofage, limfocite, neutrofile), precum si modificari regenerative. Formele fulminante de hepatita acuta se caracterizeaza prin distrugerea importanta celulara, micsorarea dimensiunilor ficatului (ficat atrofic, de culoare galbena).

Hepatita acuta B - simptome, semne


Manifestarile clinice sunt asemanatoare celorlalte hepatite acute virale, cu deosebiri care tin de durata incubatiei, a evolutiei clinice si a convalescentei.
Incubatia este mai lunga decat in hepatita acuta cu virus A - 40 - 160 zile. Cel mai frecvent incubatia dureaza intre 40 - 90 zile. Durata incubatiei este dependenta de incarcatura virala a pacientului care a transmis infectia si de marimea inoculului.

Exista mai multe forme de debut clinic:
- modelul pseudogripal - febra, cefalee, stare generala alterata, astenie, inapetenta, greata, varsaturi
- debut dispeptic - inapetenta, greata, varsaturi, dureri abdominale mai ales la nivelul epigastrului
- debut cu manifestari nervoase - insomnie, iritabilitate, incapacitate de concentrare, agitatie psihomotorie, obnubilare, coma
- debut dureri abdominale care simuleaza o colica biliara sau chiar apendiculara
- debut reumatoid - dureri articulare mai ales la nivelul articulatiilor mici ale mainilor si picioarelor
- debut cu purpura si manifestari hemoragice ale mucoaselor
- debut cu aparitia unei eruptii de tip urticarian, leziuni pruriginoase
- debut cu aparitia icterului - in cazul in care simptomatologia adiacenta este minima sau absenta
- debut cu aparitia comei - in formele fulminante
- debut chirurgical - care simuleaza un abdomen acut chirurgical, cu dureri importante abdominale, reactie de aparare musculara

Aceasta perioada care se numeste perioada de invazie dureaza hepatita acuta cu virus B aproximativ 7 - 14 zile, dupa care urmeaza perioada de stare in care se remarca aparitia icterului. odata cu aparitia icterului starea generala se amelioreaza, cu revenirea apetitului, atenuarea asteniei si a celorlalte simptome.
La examenul clinic se constata hepatomegalie moderata si usoara splenomegalie.
Perioada de stare dureaza peste trei saptamani, cu o evolutie mai lenta decat in hepatita acuta cu virus A. De asemenea, convalescenta este mai lunga, cu vindecare anatomica peste 3 luni si cu risc crescut de cronicizare.

Persistenta AgHBs peste 6 luni semnifica instalarea unei forme cronice de boala.

In hepatita acuta cu virus B se intalnesc mai frecvent forme cu evolutie letala, care sunt sugerate de agravarea simptomatologiei sau de debutul cu sindrom hemoragipar, coma, instalarea rapida a icterului. Evolutia catre insuficienta hepatica poate fi sugerata la examenul clinic de scaderea dimensiunilor ficatului. Indicatorul cel mai fidel al evolutiei catre o forma fulminanta este concentratia de protrombina care scade cu 2 - 4 zile inainte de aparitia semnelor clinice.

Complicatii


Hepatita acuta cu virus B poate determina numeroase complicatii, la nivelul a diverse aparate si sisteme:
- afectare hematologica - anemie hemolitica
- afectare intestinala, hepatita cronica, ciroza, carcinom hepatocelular
- afectare endocrina - tiroidita autoimuna
- complicatii cardiovasculare - miocardite (care sunt asimptomatice, se diagnosticheaza doar pe ECG, vasculite
- complicatii renale - glomerulonefrita membranoasa sau proliferativa
- leziuni cutanate - sindromul Gianotti - Crosti - care este specific infectiei cu VHB
- hepatita acuta la femeia gravida - risc de transmitere la copil - riscul teratogen este minor

Diagnostic - hepatita acuta B


Diagnosticul se bazeaza pe corelarea datelor epidemiologice cu cele clinice si de laborator.

Pentru diagnosticul de hepatita acuta  B constituie argumente epidemiologic de diagnostic prezenta unei inoculari parenterale, transfuzie de sange sau alte produse de sange, persoane apropiate pacientului care prezinta infectie cronica sau acuta cu VHB, contact sexual cu o persoana pozitiva.

In hepatita acuta cu virus B debutul este mai frecvent reumatoid sau urticarian. De asemenea, evolutia este mai lunga cu risc de cronicizare.

Testele de laborator de confirmare sunt testele de citoliza hepatica. In hepatita acuta valorile alaninaminotransferazei sunt de 10 - 20 de ori peste valoarea normala. Timpul de protrombina este cea mai folosita investigatie de laborator pentru aprecierea forme clinice - usoara, medie, severa.

Diagnosticul etiologic se face prin evidentierea markerilor specifici pentru infectia VHB:
- AgHBs, AgHBe, anticorpi anti -HBc de tip imunoglobulina M - acesti markeri apar in infectia acuta
- anticorpii antiHBs si antiHBe apar in convalescenta
- vindecarea este evidentiata prin disparitia AgHBs si AgHBe
- formele cronice prezinta AgHBs pe o perioada mai mare de 6 luni

Prin tehnica de polimerizare in lant se poate determina incarcatura virala - cantitatea de copii de ADN viral care se afla in sange.

Tratament


In hepatita acuta B exista tratament etiologic (lamivudina, interferon, entecavir). Acesta nu este de regula necesar, pentru ca majoritatea pacientilor care fac forme simptomatice se vindeca spontan si dobandesc imunitate durabila dupa boala.
Internarea este obligatorie iar perioada internarii este de minim trei saptamani. Se recomanda repaus la pat care are efecte favorabile prin scaderea consumului energetic bazal si ameliorarea circulatiei hepatice.
Se indica o dieta echilibrata, in functie de toleranta alimentara, care sa asigure necesarul de vitamine si glucide, proteine, lipide. Se prefera alimentele care se absorb usor. Sunt contraindicate condimentele, alcoolul, alimentele bogate in grasimi, conservanti, dulciurile concentrate.
Pentru cazurile care nu prezinta evolutie spontana favorabila se recomanda tratament cu lamivudina, interferon alfa 2 a sau interferon alfa 2 b.

Cazurile fulminante sunt tratate intr-o sectie de terapie intensiva, pentru corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice si acidobazice, sustinere a functiilor respiratorii si cardiace. In cazurile fulminante se poate efectua transplant hepatic.

Profilaxie


Se adminstreaza vaccin antihepatita B tuturor nou nascutilor inca din prima zi da nastere. Datorita aceste masuri incidenta hepatitei cu VHB este in scadere. Acest vaccin cuprinde AgHBs obtinut prin inginerie genetica.
La persoanele care nu prezinta protectie pentru VHB se indica vaccinarea - se folosesc trei doze administrate la 0, 1, 6 luni.

Bibliografie

Hepatita acuta B

terapiamedicala.ro




Ultima modificare 30 Noiembrie 2010 23:19
 

Comentarii 

 
+1 #1 todica dan 2012-08-28 07:03
eu am fost la analize mau gasit cu aghbs valori 1216copii adnhvb ml15 ul ml puteti sami ziceti pot scapa de asta va rog sami raspundeti
Raspundeti
 
 
0 #2 viorica maris 2012-11-04 19:07
eu am facut hepatita B,am fost internata,dar pe cand am fost la control dupa 2 luni analizele mi-au iesit bune,adica valorile transaminazelor erau normale...Ceea ce as vrea eu sa stiu este ca daca acestea sunt bune mai exista riscul de a fi purtator sanatos?trebuie pe tot parcursul vietii sa ma protejez,sau nu mai transmiti si altor persoane odata ce analizele sunt negative????Va rog daca se poate sa ma ajutati cu niste raspunsuri..Va multumesc anticipat!
Raspundeti
 
 
0 #3 daniela stanciu 2014-07-26 06:19
Raspundeti
 

Adaugati comentariu

Cod de securitate
Reincarcati