Noi suntem in conformitate cu standardul HONcode privind informatia de sanatate de incredere. Verificati aici. Noi suntem in conformitate cu standardul HONcode privind informatia de sanatate de incredere: Verificati aici.

Hepatita acuta cu virus E
Boli Infectioase
25 Octombrie 2009 15:11


Virusul hepatitic E fost descoperit in anul 1983. Este un virus de dimensiuni mici, nu are anvelopa, are o suprafata neregulata. Este un virus ARN din grupa calicivirusuri.
Virusul are o transmitere digestiva si are o forma endemica in tarile din Asia, Africa si America Centrala. Are o evolutie uneori sub forma unor epidemii. In Romania au fost semnalate cazuri de import.
Sursa de infectie este pacientul cu boala acuta, care poate fi simptomatica sau asimptomatica. Boala evolueaza subclinic in aproximativ jumatate din cazuri. Virusul are o rezistenta scazuta in mediul extern, transmiterea este favorizata de mediile umede. Cele mai multe cazuri se inregistreaza la varste tinere, cu toate ca receptivitatea este generala.

Patogenie

Virusul patrunde pe cale orala - nu se cunoaste locul exact al primei multiplicari, dupa care urmeaza perioada de viremie, de raspandire a virusului in toate organele si cantonare la nivel hepatic. Virusul se multiplica la nivelul hepatocitelor si poate avea efect citopatic direct. In principal leziunile hepatice sunt cauzate de activarea sistemului imun care va recunoaste celulele infectate cu virus si le va distruge.
Suferinta celulelor hepatice va determina aparitia mai multor sindroame:
- sindromul de citoliza hepatica - semnifica aparitia leziunilor celulare - hepatita acuta leziunile sunt de obicei reversibile, cu recuperarea rapida a functiilor si arhitecturii tesutului hepatic, fara cicatrizare fibroasa.

Se considera ca suferinta celulara este in principal metabolica si nespecifica. Leziuni similare vor fi determinate de agresiunea inflamatorie, autoimuna, toxica. In cursul evolutiei unei hepatite acute aproximativ jumatate dintre celulele hepatice pot prezenta semne de suferinta. In prima etapa se epuizeaza glicogenul celular si este afectata producerea de energie, sunt oprite procesele metabolice care consuma multa energie (glucuronoconjugarea, metabolismele intermediare, mentinerea permeabilitatii membranare). Alterarea permeabilitatii normale la nivelul membranei determina trecerea in circulatie a unor enzime care se gasesc in mod normal in citoplasma celulara. Dozarea plasmatica a acestor substante este folosita pentru a sustine diagnosticul de hepatita acuta. Cea mai specifica enzima pentru leziunea hepatica este alanin aminotrasferaza pentru ca aceasta se poate gasi doar la nivelul hepatocitelor. Alanin aminotrasferaza (ALT) se gaseste la nivel celular libera in citoplasma dar si legata de membrana mitocondriilor. Prima care va parasi celula va fi fractiunea libera din citoplasma. Titrul transaminazelor din sange se coreleaza cu numarul celulelor concomitent suferinde.

Exista si alte enzime care parasesc celula hepatica in cursul agresiunii virale: aspartataminotransferaza, sorbitol dehidrogenaza, lactat dehidrogenaza.

- sindromul de insuficienta hepatica - semnifica incapacitate ficatului de a indeplini functiile normale - prima functie care este afectata in toate formele manifeste de hepatita este functia de recuperare a urobilinogenului din sangele portal, in cadrul circuitului enterohepatic. Celulele hepatice nu mai pot capta urobilinogenul care va ramane in sange la valori crescute si va fi eliminat prin urina, ceea ce va determina aspectul caracteristic al acesteia care apare in cursul hepatitei acute - portocaliu roscat. Urmatoarea functie care se decompenseaza este functie de formare a bilirubinei directe. In mod normal, bilirubina indirecta care este produsa prin catabolismul hematiilor soseste la ficat, cuplata cu albumina este preluata de catre hepatocite, dupa care este conjugata cu acid glucuronic si este eliminata la nivelul polului biliar si intra in constitutia bilei care este varsata in duoden.
Circuitul bilei prin celule care un sens unic in mod normal, bilirubina conjugata nu trece la nivelul polului sangvin celular. Afectarea hepatica determina incapacitatea conjugarii bilirabinei indirecte si, in acelasi timp, creste permeabilitatea celulara la nivelul polului sangvin. Acest fapt determina trecerea bilirubinei conjugate de catre celulele normale la nivelul sangelui. Consecinta este cresterea nivelului bilirubinei conjugate in sange cu eliminarea in urina si colorarea acesteia in brun. De asemenea, scaderea cantitatii de bilirubina conjugata la nivelul bilei determina decolorarea scaunelor - un alt semn important in hepatita acuta.

Recolorarea scaunelor si revenirea la normal a culorii urinei reprezinta semne importante care atesta faptul ca celulele hepatice prezinta o permeabilitate normala.

- functia de sinteza hepatica - ficatul are functia de a sintetiza sute de proteine (albumine, fibrinogen, ceruloplasmina, globuline) - in cursul hepatitei acute se constata in mod normal scaderea nivelurilor plasmatice pentru majoritatea acestora pentru ca au un timp de injumatatire lung. Pentru monitorizarea clinica a functiei de sinteza hepatica se foloseste timpul de protrombina care permite de asemenea incadrarea in grupe de severitate si cuantificarea riscului de evolutie pentru ca protrombina are un timp de injumatatire scurt. Timpul de protrombina are o semnificatie importanta pentru ca se modifica inaintea aparitiei semnelor clinice de decompensare hepatica.

Manifestari clinice


Hepatita acuta cu virusul E are o incubatie medie de 40 de zile si are o evolutie clinica similara cu hepatita A. De obicei evolueaza dupa un model autolimitant, cu forme usoare si medii. Aproximativ jumatate din cazuri sunt asimptomatice. Caracteristic acestei infectii virale este rata mai mare de evolutie grava la femeile insarcinate in ultimul trimestru de sarcina (mortalitate in jur de 20 %). Nu exista purtatori cronici de virus, dar exista mai multe cazuri cu evolutie prelungita, colestatica.

Manifestarile clinice sunt similare cu cele intalnite in hepatita A:
- debutul clinic poate fi cu febra, cefalee, inapetenta, curbatura (model de debut pseudogripal), inapetenta, greata, varsaturi (model dispeptic), durere la nivelul hipocondrului drept care poate simula cu colica biliara, durere la nivelul nivelul fosei iliace drepte simuland o apendicita, astenie, somnolenta, iritabilitate, agitatie psihomotorie (model nervos)

Perioada de stare incepe cu instalarea icterului, aparitia hepatosplenomegaliei si persistenta modificarilor de culoare ale scaunelor si urinei. Convalescenta poate dura pana la 3 luni.

Diagnosticul se face pe date epidemiologice, date clinice si de laborator. Diagnosticul etiologic se face pe baza detectarii anticorpilor specifici iar diagnosticul de hepatita este sustinut de cresterea importanta a transaminazelor. Anticorpii specifici in hepatita acuta cu virus E apar tardiv, in convalescenta (ani -ORF 2 si anti -ORF 3).

Nu exista tratament etiologic, tratamentul patogenic este similar celorlalte hepatite acute virale si consta in terapie de sustinere, pentru punerea organismului in conditii optime pentru a rezista agresiunii virale. Nu sunt indicate masurile de restrictie alimentara severa, dar este contraindicat consumul de alcool.

terapiamedicala.ro




 

Adaugati comentariu

Cod de securitate
Reincarcati