Encefalopatie hepatica


Encefalopatia hepatica reprezinta manifestarile clinice de afectare neuropsihica ce apar ca urmare a unei afectiuni hepatice acute sau cronice.

In fiziopatologia encefalopatiei hepatice elementul central este reprezentat de traversarea barierei hematoencefalice de catre diverse substante neurotoxice care altereaza functiile cerebrale.

In functie de evolutia bolii hepatice se folosesc termeni diferiti:

  • Termenii de encefalopatie acuta sau coma hepatica definesc tulburarile neuropsihice din hepatita fulminanta insotita de insuficienta hepatica acuta.
  • Termenii de encefalopatie cronica sau portocava sau hepatoportala sunt folositi in cazul cirozei, unde alaturi de decompensarea parenchimatoasa joaca un rol important si hipertensiunea portala, cu deschiderea sunturilor portocave.

Manifestari clinice ale encefalopatiei hepatoportale

Encefalopatia se clasifica in 4 stadii de gravitate crescanda definite prin manifestarile clinice. 


Stadiul 0 neurologic si clinic normal


Stadiul I

  • modificari ale personalitatii
  • scaderea atentiei
  • astenie, apatie sau euforie
  • tendinte paranoide, megalomanie
  • dizartrie
  • somnolenta, tulburari ale ritmului veghe-somn


Stadiul II

  • comportament anormal, excitatie sau apatie
  • dezorientare temporala
  • dificultati la calcule simple
  • flapping tremor
  • proba index-nas pozitiva
  • hiperreflexie, semn Babinski pozitiv
  • modificari EEG


Stadiul III

  • confuzie mentala
  • dezorientare temporo-spatiala
  • cuvinte incomprehensibile
  • somnolenta
  • ataxie, rigiditate plastica


Stadiul IV

  • coma
  • abolirea reflexelor, midriaza
  • respiratie periodica
  • decerebrare

Substantele neurotoxice sunt in principal de origine intestinala. Ele ajung la ficat in mod fiziologic si sunt neutralizate in hepatocite. La bolnavii cu insuficienta hepatica aceste substante patrund in circulatia sistemica.

La neurotoxicitatea substantelor mai participa ca factori favorizanti :

  • Permeabilitatea barierei hematoencefalice care este crescuta mai ales in insuficienta hepatica acuta, mai putin in cea cronica.
  • Hipoalbuminemia din insuficientele hepatice cronice, care face sa scada legarea de albumine a substantelor neurotoxice liposolubile.


Sunt mai multe substante care au fost incriminate in etiopatogenia encefalopatiei hepatice.
 

Amoniacul

Amoniacul rezulta din catabolismul proteic. El este produs la nivel hepatic, in muschi si de catre flora colonului. Fiziologic ficatul transforma amoniacul in uree care se elimina urinar.


Amoniacul are efect neurotoxic prin:

  • Afectarea metabolismului aminoacizilor in neuroni.
  • Alterarea metabolismului energetic neuronal.
  • Modificarea activitatii electrice neuronale.


Mult timp s-a considerat ca amoniacul este principalul responsabil pentru encefalopatia hepatica, dar s-a constatat ca desi in majoritatea cazurilor amoniemia este crescuta, poate sa apara encefalopatie cu amoniemie normala. De asemenea, la pacientii cu hiperamoniemie nu s-a regasit o proportionalitate exacta intre nivelul amoniacului plasmatic si gradul encefalopatiei.
 

Mercaptanii si acizii grasi liberi (AGL) cu lant scurt

Mercaptanii sunt compusi cu sulf care rezulta din catabolizarea metioninei.
Fiziologic acizii grasi liberi sunt absorbiti din intestin si sunt extrasi din sangele portal de catre hepatocite.
Mercaptanii si acizii grasi au niveluri plasmatice crescute la bolnavii cu insuficienta hepatica. Ei potenteaza neurotoxicitatea amoniacului.
 

Fenolii

Fenolii provin din metabolizarea aminoacizilor aromatici ca tirozina si fenilalanina. Ei au efect toxic propriu prin alterarea metabolismului mitocondrial al neuronilor.
 

Falsii neurotransmitatori

La pacientii cu insuficienta hepatica scade concentratia plasmatica a aminoacizilor ramificati (valina, leucina, izoleucina) in timp ce concentratia aminoacizilor aromatici (tirozina, fenilalanina) creste.
Normal raportul plasmatic Val+Leu+Ileu/Tyr+Phe-Ala este supraunitar. S-a observat ca in encefalopatia hepatica acest raport devine subunitar.

Acidul gama-aminobutiric (GABA)

GABA are efect inhibitor asupra transmiterii impulsului nervos. GABA deschide canalele pentru clor din membrana si astfel scade excitabilitatea neuronilor. Efectul inhibitor se potenteaza reciproc cu benzodiazepinele, de aceea trebuie maxima prudenta in administrarea acestor medicamente la bolnavii cirotici.




Citeste si:
  • Angina Prinzmetal - diagnostic si tratament
  • Poliarterita nodoasa
  • Ce este epidermul?
  • Endoscopie digestiva superioara
  • Urocultura